口腔念珠菌病病理病因

病理病因

25%～50%的健康人口腔、陰道、消化道可帶有念珠菌，但不發(fā)病;而非致病性念珠菌，在某種條件下，可轉(zhuǎn)化為致病性的，故有人稱念珠狀菌為條件致病菌。在幼兒雪口病、托牙性口炎、口角炎、念珠菌性白斑病和慢性粘膜皮膚念珠菌病患者中，白色念珠菌的檢出率分別為84%、69%、77%、84%和 100%。

1.病原菌的毒性和類型 白色念珠菌為一卵圓形芽生酵母樣菌，在培養(yǎng)基、組織中和分泌物中均能產(chǎn)生假菌絲，本菌為革蘭氏陽(yáng)性，2～3μm×4～6μm，延長(zhǎng)的芽生細(xì)胞極似菌絲，故名假菌絲，假菌絲在結(jié)節(jié)處形成芽生孢子，有時(shí)在末端形成厚壁孢子，酵母菌屬均不形成真菌絲。

念珠菌毒性的強(qiáng)弱，取決于毒性物質(zhì)的代謝產(chǎn)物。在消化道或陰道內(nèi)寄生的酵母型念珠菌并無(wú)致病性，而當(dāng)它發(fā)育為菌絲型時(shí)，才有致病性。白色念珠菌的毒素具有相當(dāng)于病毒的磷脂酶-A型的活性，以本菌的混懸液注入動(dòng)物靜脈中可致死。因此，病原菌的毒性和類型，與疾病力有密切關(guān)系。在健康帶菌者中，唾液含菌量低于200/ml，因此，一般鏡檢法不能直接查見涂片中的病原體。

白色念珠菌對(duì)口腔粘膜上皮有較強(qiáng)的粘附性，這是它致病作用的“立足點(diǎn)”，此種粘附性依靠上皮細(xì)胞表面的甘露糖甙蛋白部分，作為細(xì)胞的表面受體而發(fā)揮其粘附作用，因此，可破壞糖甙蛋白或相似結(jié)構(gòu)物的都能抑制粘附的發(fā)生，這對(duì)探索新的治療藥物提供了一個(gè)途徑。

2.宿主的防御功能 人類血清中含有一種抗真菌的成分(血清因子)，能抑制白色念珠菌生長(zhǎng)，在新生嬰兒(1～3個(gè)月)體內(nèi)就存在，但較母體為低，6～12個(gè)月時(shí)可達(dá)到成人水平。故半歲前，特別是未滿月的嬰兒，最易罹患口腔粘膜念珠菌病。此外，人體內(nèi)的中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞，也有消化及殺滅白色念珠菌的功能。

3.藥物及其它因素對(duì)機(jī)體防御力的影響 皮質(zhì)類固醇激素(SH)的濫用，常引起念珠菌感染，SH能減弱網(wǎng)織內(nèi)皮系統(tǒng)的功能，減輕炎癥反應(yīng)，減少抗體形成;另一方面SH又能增加真菌活動(dòng)能力，增強(qiáng)真菌的毒性，免疫抑制劑和抗代謝藥物都有上述性能，因而造成了真菌繁殖擴(kuò)散的條件。

廣譜抗生素可造成菌群失調(diào)(如口服四環(huán)素20天以上，可有2%～3%的患者發(fā)生菌群失調(diào))，破壞人體消化道內(nèi)細(xì)菌和真菌的平衡狀態(tài)，能抑制有抗真菌作用的某些革蘭氏陰性菌和能合成維生素B族的細(xì)菌的生長(zhǎng);維生素B族的缺乏，也可導(dǎo)致細(xì)胞氧化作用的輔酶受抑，使組織抵抗力降低，因而有利于真菌生長(zhǎng)。

4.宿主的全身性疾病 先天性免疫功能低下(如胸腺萎縮)、接受較大量X線照射、無(wú)γ-球蛋白血癥，以及影響免疫功能的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)疾病如淋巴瘤、何杰金病、白血病等，都容易并發(fā)念珠菌病。血清鐵代謝異常被認(rèn)為是念珠菌病病因之一，這可能是缺鐵而引起機(jī)體酶系統(tǒng)異常(鐵是細(xì)胞氧化還原過程的有關(guān)酶如過氧化酶、細(xì)胞色素的組成部分)而造成免疫功能的缺陷。

內(nèi)分泌功能低下，如甲狀腺功能低下、愛狄森病、腦下垂體功能低下者，均易患念珠菌病。

糖尿病病人皮膚表面的pH值低下，含糖量較高，利于白色念珠菌的生長(zhǎng)和侵襲。亦有人認(rèn)為由于糖尿病病人表皮角化層的脂肪酸含量較低，抑制真菌的能力減弱所致。

嚴(yán)重的免疫缺陷病，常合并口腔念珠菌感染。

5.其它因素 環(huán)境因素和工作條件均與白色念珠菌發(fā)病有關(guān)，如在高溫潮濕的條件下工作，易于發(fā)生皮膚念珠菌病。慢性局部刺激，如義齒、正牙器、過度吸煙等，均可為白色念珠菌感染的因素。接觸傳染，也是致病的重要因素。在產(chǎn)院嬰兒室中，病原菌可來(lái)源于產(chǎn)婦的陰道，使初生兒發(fā)生鵝口瘡。由于產(chǎn)婦陰道的感染，20天內(nèi)的新生兒發(fā)生皮膚念珠菌病的也最多。

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（責(zé)任編輯：lqh）

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