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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《藥理學》第七章輔導資料

發(fā)表時間:2018/1/24 15:47:07 來源:互聯(lián)網(wǎng) 點擊關(guān)注微信:關(guān)注中大網(wǎng)校微信
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第七章 擬腎上腺素藥

一、α受體激動藥

▲去甲腎上腺素(NE)

藥理作用】

非選擇性激動α1、α2受體。對β1受體作用較弱,對β2受體幾無作用。

▲1、收縮血管:激動血管平滑肌α受體,使血管收縮。

作用強度:皮膚粘膜血管>腎血管>腦肝腸系膜血管>骨骼肌血管。

冠狀血管舒張,系由心肌代謝產(chǎn)物(腺苷)增加所致。

2、興奮心臟:激動β1受體,心縮力增加,傳導加速。在整體情況下,由于血壓升高,可使心率減慢。

▲3、升高血壓:小劑量時因心臟興奮,故收縮壓↑,此時血管收縮作用尚不十分劇烈,故舒張壓↑不多,脈壓略加大。較大劑量時,因血管強烈收縮,舒張壓明顯↑,脈壓變小。

4.其它:對平滑肌、代謝的作用均較弱,僅在很大劑量時才出現(xiàn)血糖升高。對于孕婦,可增加子宮收縮頻率。

【臨床應(yīng)用】

1、上消化道出血: 1-3 mg適當稀釋后口服

▲ 2、休克和低血壓:僅限于某些休克如早期神經(jīng)原性休克和藥物中毒,腰麻等引起的低血壓。

▲【不良反應(yīng)】局部組織缺血壞死;急性腎功能衰竭;停藥后的血壓下降

禁用于高血壓、動脈硬化癥、器質(zhì)性心臟病及無尿病人

間羥胺 (阿拉明)

興奮心臟,收縮血管,升壓作用弱而持久。收縮腎血管較弱。

因此常代替NA用于各型休克早期和藥物中毒或腰麻引起的低血壓

二、α、β受體激動藥

▲腎上腺素(AD)

【藥理作用】

1.心臟:激動心臟β1受體,心肌收縮力↑,心率↑, 傳導↑,心輸出量↑.

2.血管:(1)皮膚、粘膜和腹腔內(nèi)臟血管收縮(α受體占優(yōu)勢).

(2)骨骼肌和冠脈血管舒張(β2受體占優(yōu)勢).

3.血壓:(1)小劑量:收縮壓↑,舒張壓不變或↓(b2受體對低濃度AD較敏感),脈壓↑.

(2)大劑量:收縮壓和舒張壓↑(α1受體對高濃度AD較敏感),并反射性↓HR。

(3)AD升壓作用的翻轉(zhuǎn):先給于α受體阻斷藥,AD的升壓作用可被翻轉(zhuǎn)為降壓作用。

4、舒張支氣管平滑?。号d奮支氣管平滑肌上的β2 受體

5.提高代謝:促進糖原、脂肪分解,增加組織耗氧量

▲【臨床應(yīng)用】

1.心跳驟停:用于溺水,嚴重疾病,藥物中毒等所致的心跳驟停(靜注或心內(nèi)注射)。

▲2.抗過敏性休克:為搶救過敏性休克(如青霉素和破傷風抗毒素過敏性休克)的首選藥

▲3.支氣管哮喘發(fā)作:因不良反應(yīng),僅用于急性發(fā)作

▲4.與局麻藥配伍: 收縮局部血管,延緩麻醉藥吸收,延長麻醉時間,減少吸收中毒,但禁用于肢體遠端部位手術(shù),以免引起局部壞死

5.局部止血:鼻黏膜和齒齦出血

禁用:器質(zhì)性心臟病、高血壓、冠心病、腦血管硬化、甲亢、糖尿病

麻黃堿:作用較弱,▲用于支氣管哮喘,輕癥和預(yù)防發(fā)作

三、β受體激動藥

異丙腎上腺素

【藥理作用】

激動β1和β2受體。

1.興奮心臟:激動心β1受體→正性肌力和正性頻率;2.舒張血管:舒張冠脈及骨骼肌和腹腔內(nèi)臟血管;

3.血壓:收縮壓↑,舒張壓↓,脈壓增大;4. 舒張支氣管平滑?。杭又夤堞?受體

5.促進代謝:糖原.脂肪分解↑, 組織耗氧量↑

【臨床應(yīng)用】

1、心跳驟停:心內(nèi)注射; 2、II .III度房室傳導阻滯;

3、支氣管哮喘:舌下或氣霧吸入能控制急性發(fā)作。

4、休克:適用于血容量已補足而心輸出較低,外周阻力較高的休克(低排高阻型)

禁用:冠心病、心肌炎和甲亢病人

四、α.β及DA受體激動藥

▲多巴胺

【藥理作用】

1.興奮心臟:高濃度可使心肌收縮力加強,輸出量增加;一般對心率影響不大,大劑量作用也較弱

2.血管和血壓:小劑量,激動DA受體,腎.腸系膜和腦血管冠脈舒張,激動α受體,皮膚粘膜及骨骼血管收縮

收縮壓升高,舒張壓略升高或不變.;較大劑量,興奮血管α受體→血管明顯收縮,BP↑

3.對腎臟的影響:腎血管舒張,腎血流及腎濾過率增加,→排鈉利尿。

【臨床應(yīng)用】

1.休克:各種休克,尤適于心輸出量降低、腎功能不全、尿量少的休克,是最常用的抗休克藥,中毒性休克首選藥

2.急性腎功能衰竭:常與利尿藥合用

【不良反應(yīng)】偶見惡心、嘔吐。劑量過大或滴注太快可致心律失常 。

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(責任編輯:lqh)

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