水中毒

(1)病因、病理：水中毒的主要病因是抗利尿激素增多、腎功能不全、攝入水分過(guò)多等。血清鈉濃度因被稀釋而降低，細(xì)胞內(nèi)液滲透壓高于細(xì)胞外液，細(xì)胞內(nèi)外液量均增加，而滲透壓均降低。

(2)臨床表現(xiàn)：急性水中毒發(fā)病急驟，主要是腦水腫，引起顱內(nèi)壓增高，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、躁動(dòng)、昏迷等神經(jīng)、精神癥狀。還可發(fā)生腦疝，出現(xiàn)相應(yīng)的表現(xiàn)。慢性水中毒往往被

原發(fā)病的表現(xiàn)所掩蓋，可出現(xiàn)軟弱無(wú)力、惡心、嘔吐、嗜睡、淚液和口水增鄉(xiāng)、體重明顯增加等。

(3)治療要點(diǎn)：治療原發(fā)病，立即限制水分?jǐn)z入700～l000ml/d)，嚴(yán)重者輸入高滲鹽水，酌情使用脫水藥和滲透性利尿藥，常用20%甘露醇和呋塞米。

代謝性堿中毒

(l)病因、病理：

①幽門梗阻、瘢痕性幽門梗阻大量嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓、急性胃擴(kuò)張等致胃液內(nèi)的酸性物質(zhì)丟失過(guò)多，喪失大量的H，及Cr。腸液中的HC03 -未能被胃液的H+所中和，HC03 一被重吸收入血，使血漿HC03-增高。另外，胃液中CI-的丟失使腎近曲小管的CI-減少。為維持離子平衡，代償性地重吸收HCO，一增加，導(dǎo)致堿中毒。大量胃液的喪失也丟失了Na+，在代償過(guò)程中，K和Na+[YJ交換、H+和Na+的交換增加，即保留了Na+，但排出了K+及H+，造成低鉀血癥和堿中毒，即病人出現(xiàn)低鉀低氯性堿中毒。

②長(zhǎng)期使用堿性藥物。

⑨低血鉀時(shí)細(xì)胞外液K+低，細(xì)胞內(nèi)外K+、H+交換，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致堿中毒。

(2)臨床表現(xiàn)和輔助檢查：病人呼吸淺慢，伴低鉀血癥及脫水表現(xiàn)，譫妄、嗜睡、昏迷等。血?dú)夥治觯琾H和HC03 一值明顯增高，K+-下降，尿呈堿性，低鉀、低氯。低鉀性堿中毒時(shí)，可出現(xiàn)反常性酸性尿。心律失常、心動(dòng)過(guò)速、血壓下降，

(3)治療要點(diǎn)：治療原發(fā)病，輕者，給予鉀鹽、等滲鹽水和葡萄糖液;嚴(yán)重者，pH>7. 65時(shí)，靜脈給0. Imrnol/L。鹽酸溶液或氯化銨。處理并發(fā)癥狀。

（責(zé)任編輯：hbz）

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